Жировая эмболия: этиология, патогенетические механизмы, течение, диагностика, лечение

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач терапевтического отделения, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Жировая эмболия (ЖЭ) – смертельно опасная патология, являющаяся осложнением переломов трубчатых костей. Она сопровождается закупоркой кровеносных сосудов липидными комплексами. Заболевание развивается у 30% пострадавших в возрасте 20-60 лет. Оно стремительно прогрессирует, тяжело протекает и требует оказания срочной медицинской помощи. Риск эмболизации сосудов максимален у лиц с массивными внутренними кровотечениями и избыточным весом.

Первооткрывателем патологии считается Е A. Zenker. Он в 1862 году обнаружил частички жира в легочных капиллярах у человека, погибшего в результате тяжелой травмы груди и живота. Прижизненный диагноз патологии спустя несколько лет установил Е. Bergman. Эмболия была обнаружена у пациента с переломом бедра. Другой ученый F. Buch определил источник жировых эмболов – костный мозг.

Жировая эмболия развивается после операции на костях нижних конечностей, обширного ушиба, обильной кровопотери, тяжелой интоксикации. Подобное патологическое состояние иногда встречается у больных с септическими  процессами, эндокринопатиями, болезнями крови. Артерии сосудистого бассейна в месте повреждения перекрываются жировыми эмболами, которые представляют собой липидные глобулы. Обструкция сосудов приводит к замедлению кровотока, сгущению крови, нарушению микроциркуляции и кровоснабжения тканей, гипоксии, ишемии и некрозу.

Обычно поражаются легочные сосуды. У больных возникают специфичные признаки респираторной недостаточности и поражения ЦНС: цефалгия, одышка, тахикардия, энцефалопатия, парезы и параличи, кардиалгия. Когда патологический процесс распространяется на почки и печень, прогноз на выздоровление существенно ухудшается. Диагностика основывается на клинике, анамнестических данных, результатах специальных исследований. Окончательный диагноз ставится только после обнаружения в крови жировых капель. Лечение патологии комплексное. Больным назначают анальгетики, антикоагулянты, кортикостероиды, ИВЛ. К негативным последствиям эмболии относятся пневмонии, почечная недостаточность, полиорганная дисфункция, ишемический инсульт. Вероятность их возникновения строго индивидуальна. Жировая эмболия имеет высокий показатель летальности — до 70%. Он зависит от тяжести поражения, вида травмы, общего состояние пациента и времени начала лечебных мероприятий.

Этиология

Основными причинами патологии являются:

• Травматическое повреждение костей бедра, голени, таза. Наиболее опасными являются травмы с размозжением костной ткани, осколочными повреждениями, обширным ушибом, большой кровопотерей и нарушением целостности подкожно-жировой клетчатки.
• Шок. Ускоренные метаболические процессы и быстропротекающие ферментативные реакции сгущают кровь и способствуют появлению в ней жировых частиц. Эти изменения повышают риск развития тромбоэмболии. Клинически болезнь проявляется после вывода пациента из критического состояния. Если человеку не помочь, он погибнет.
• Ятрогенные факторы – парентеральное введение растворов маслянистой консистенции, ошибочные действия медиков, неправильно выполненные оперативные вмешательства.
• Обезвоживание. У больных сгущается кровь, повышается гематокрит, возникают застойные явления, появляются липидные соединения в сосудистом русле.

В более редких случаях ЖЭ развивается после:

• протезирования крупных суставов ног,
• липосакции,
• ампутации конечности,
• обширных ушибов или ожогов,
• взятия биоптата из костномозгового канала,
• родоразрешения,
• непрямого массажа сердца,
• длительной гормонотерапии.

Болезни, осложняющиеся эмболизацией сосудов:

1. септические состояния,
2. жировой гепатоз и цирроз,
3. гипергликемия,
4. алкогольная зависимость,
5. опухоли,
6. постреанимационные состояния,
7. серповидноклеточная анемия.

Этиологические факторы жировой эмболии необходимо знать, чтобы понимать механизм развития патологического процесса.

Патогенез

Патогенетические особенности жировой эмболии до конце не изучены. Теории, описывающие механизм развития заболевания, не являются общепризнанными.

• Большинство ученых-медиков являются сторонниками механической теории. Переломы со смещением — основная причина проблемы. Липидные соединения выходят из костного мозга и направляются в сосуды легких, механически препятствуя кровотоку. Очень мелкие капельки жира без труда попадают в большой круг через капиллярные стенки. Они сужают или полностью перекрывают просвет мозговых, почечных, кожных сосудов, вызывая патологические изменения в органах-мишенях.
• Биохимическая теория повествует о том, что у больных активизируется фермент липаза, под воздействием которой жир мобилизуется из депо, повышается количество липидов в крови, возрастает содержание дезэмульгированных жировых соединений. Липаза активизируется в процессе переработки и усвоения жира, попавшего в кровь из поврежденных костей. На выработку фермента влияют гормоны стресса — катехоламины, которые выбрасываются в кровь сразу после травматического воздействия.
• Коллоидная теория появилась намного позже предыдущих. Сразу после травмы нарушается микроциркуляция, изменяется реология крови и повышается ее свертываемость. Под влиянием этих факторов мелкие частички эмульгированного жира собираются в крупные капли.
• Коагуляционная теория: посттравматическая дислипидемическая коагулопатия, в основе которой лежит дисфункция свертывающей системы крови и нарушение жирового метаболизма. После переломов тромбопластин попадает из тканей в вены, активизируется иммунитет, развивается ДВС-синдром. Исходом процесса является отек легких и интоксикация организма продуктами распада.

Данные гипотезы не описывают полностью сложный патогенез ЖЭ, а отражают лишь отдельные ее стороны.

Современные ученые считают, что в основе болезни лежит системный воспалительный процесс, являющийся особой реакцией организма на внешнее травматическое или иное негативное воздействие. Они выделяют две основные патогенетические стадии ЖЭ — механическую и энзимную.

Механическая стадия:

1. травматическое повреждение,
2. нарушение целостности полых костей,
3. повышение давления в очаге,
4. попадание жира в кровь,
5. гиперпродукция липолитических энзимов и их активация,
6. сгущение крови,
7. развитие воспаления в местах локализации эмболов.

Энзимная стадия:

1. закупорка легочных сосудов крупными каплями жира,
2. замедление легочного кровотока,
3. проникновение мелких эмболов в большой круг,
4. трансформация липидных комплексов в простые химические соединения,
5. разрушение эндотелия сосудов,
6. скопление в крови токсинов, продуктов распада и прочих веществ, оказывающих неблагоприятное воздействие на самочувствие больных.

Частицы жира, находясь внутри кровеносных сосудов, могут изменять свою форму и  сливаться друг с другом. Происходит это при нарушении белкового и фосфатного обмена. В организме активизируется тромбообразование и внутрисосудистое свертывание, возникает интоксикация, разрушаются клеточные мембраны, входящие в структуру сосудистой стенки.

Симптоматика

Проявления жировой эмболии зависят от локализации очага поражения, количества и размера липидных соединений в крови, степени повреждения внутренних органов. Симптомы патологии неспецифичны — по ним невозможно отличить данный недуг от других заболеваний и неотложных состояний. Жировая эмболия протекает с поражением органов дыхания и ЦНС. Существует также смешанная форма с вовлечением в процесс кожи и слизистых оболочек. Она  отличается наиболее тяжелым течением.

Легочная форма имеет серьезный прогноз и высокую степень летальности, даже при своевременно начатом лечении. У больных возникает:

• дискомфорт и стеснение в груди,
• болезненные ощущения распирающего, колющего, жгучего характера,
• учащенное дыхание,
• одышка вплоть до асфиксии,
• тахикардия,
• кашель с пенистой розовой мокротой,
• крупнокалиберные влажные хрипы, слышные на расстоянии,
• цианоз кончика носа, ушей, носогубного треугольника, пальцев рук на мраморно-бледной коже,
• учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, кардиалгия.

Церебральная форма патологии возникает, когда происходит закупорка сосудов головного мозга. В ткани появляются множественные геморрагии. Клинически эмболия проявляется признаками инсульта:

• раздражительностью, тревожностью, возбуждением;
• заторможенностью, сонливостью, вялостью;
• постоянной, невыносимой головной болью, имеющей давящий, пульсирующий, стреляющий характер;
• диспепсическими явлениями — тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения;
• помрачением сознания, обмороками, дезориентацией,
• угнетение работы ЦНС, комой,
• нарушением психики — бредом, зрительными и звуковыми галлюцинациями,
• нистагмом,
• парезами и параличами,
• утратой чувствительности, парестезиями,
• судорогами,
• афазией, апраксией, анизокорией,
• снижением мышечного тонуса.

Неврологические расстройства постепенно прогрессируют. В мозговой ткани появляются очаги некроза. Это сопровождается дополнительными симптомами и нарушением когнитивных функций. Клиническая картина напоминает проявления ЧМТ, что существенно затрудняет диагностический процесс.

Смешанная форма протекает тяжело и часто осложняется опасными для жизни состояниями. Клиническая картина включает признаки мозговой и легочной форм. У пациентов возникает фебрильная лихорадка с ознобом, нарушается мочеиспускание, появляется боль в проекции почек и множественная точечная сыпь на коже шеи, передней и боковой поверхности груди, плеча, подмышечных впадин, слизистой оболочке рта, влагалища, глаз. Геморрагические признаки обусловлены перерастяжением капилляров эмболами и разрушением кровеносных сосудов. Лихорадка связана с влиянием жирных кислот на центр терморегуляции. Температура не нормализуется даже после приема жаропонижающих средств. Прогноз патологии в этом случае крайне неблагоприятный.

Осложнения жировой эмболии развиваются при отсутствии своевременной диагностики и адекватной терапии. Последствия болезни очень опасные и труднопрогнозируемые. Больным требуется срочная медицинская помощь. В противном случае они погибают от инфаркта, инсульта, отека легких или полиорганной недостаточности.

Диагностические процедуры

Диагностические мероприятия, направленные на выявление ЖЭ и ее причины, включают проведение объективного обследования, инструментальных и лабораторных испытаний. Специалисты собирают анамнез, обращая особое внимание на перенесенные травмы с нарушением целостности костной ткани и подкожно-жировой клетчатки. Они  изучают симптомы патологии, осматривают пациента, измеряют пульс, давление, температуру тела, частоту дыхания, проверяют базовые рефлексы. Для жировой эмболии характерна тахикардия, ослабленное и поверхностное дыхание, фебрильная лихорадка.

К аппаратным методам исследования относятся:

• ЭКГ – отклонение электрооси вправо, изменение сегмента ST и комплекса QRS, увеличение амплитуды P и R, отрицательный зубец T, расширенный зубец S. Беспричинная стойкая тахикардия и аритмия свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца и ишемии миокарда.
• ЭхоКГ — выявление структурных патологий сердца и оценка сократительной способности миокарда.
• Рентгенография легких – воспалительные инфильтраты, диффузно расположенные в легочной ткани, преимущественно по периферии; усиление легочного рисунка, обусловленное нарастающей отечностью; уровень жидкости, указывающий на развитии экссудативного плеврита. При тяжелой форме патологии обнаруживается тотальная инфильтрация легочного поля – характерный симптом «снежной бури».
• К визуальным тестам, проводимым при подозрении на ЖЭ, относится компьютерная томография. Этот метод позволяет получить трехмерное изображение пораженных органов и точно определить локализацию липидного эмбола. КТ головного мозга – петехии в мозговой ткани, ее отек, инфильтрация, некротическое поражение.

• Фундоскопия – жировая ангиопатия сетчатки глаза со стенозом сосудов и скоплением жирных соединений.
• Мониторинг с пульсоксиметрией и контролем внутричерепного давления.

Лабораторная диагностика – обнаружение частичек или капель жира в крови, моче, мокроте, ликворе, биоптате кожи из области петехий. Положительные результаты исследования вместе с характерными рентгенологическими признаками и типичной клинической симптоматикой являются отличительными чертами ЖЭ.

1. Гемограмма – признаки анемии, лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.
2. БАК – повышение триглицеридов, активация липазы.
3. ОАМ – жировые капли, протеины, цилиндры.

Данное заболевание является смертельно опасным. Ранняя диагностика и экстренная терапия позволяют спасти жизнь больным. В настоящее время разработаны большие и малые критерии, с помощью которых можно в кратчайшие сроки поставить диагноз.

Большие критерии:

• множественные петехии на коже и слизистой оболочке,
• пониженная оксигенация крови,
• церебральные дисфункции,
• признаки отека легких.

Малые критерии:

• учащение сердцебиения,
• лихорадка,
• поражение сосудов сетчатки,
• жировые включения в урине,
• изменения в гемограмме.

Лечебный процесс

Больным проводят консервативное лечение в условиях реанимации, направленное на устранение симптомокомплекса и нормализацию работоспособности организма. Объем терапевтических мероприятий определяется тяжестью процесса.

1. Для восстановления легочного кровообращения и дыхательной функции интубируют трахею и проводят высокочастотную ИВЛ. Измельченные жировые частицы самостоятельно рассасываются и растворяются в крови.
2. Обезболивающие средства назначают после травм и операций. Анальгетики не только снимают боль, но и снижают концентрацию катехоламинов – гормонов, повышающих уровень жирных кислот в крови. Больным вводят наркотические препараты и проводят местную анестезию. Для этого применяют «Трамадол», «Промедол», «Лидокаин», «Ультракаин».
3. Инфузионная детоксикационная терапия — парентеральное введение солевых и органических растворов для снятия интоксикации и разжижения крови. Больным вводят внутривенно раствор глюкозы, натрия хлорида, Рингера, Реополиглюкин.
4. Пациентам назначают препараты, понижающие концентрацию липидов в крови путем растворения дезэмульгированного жира – «Липостабил», «Эссенциале». Фосфолипиды нормализуют уровень липопротеинов различных фракций.
5. Антиоксиданты защищают головной мозг от негативного воздействия гипоксии и ее последствий – «Актовегин», «Пирацетам», «Токоферол».
6. Для улучшения мозгового кровообращения применяют ноотропы – «Циннаризин», «Винпоцетин», «Пантогам».
7. Глюкокортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное действие – «Преднизолон», «Дексаметазон».
8. При повышенном давлении показан прием мочегонных средств – «Фуросемида», «Верошпирона», «Гипотиазида».
9. Больным назначают седативные средства и миорелаксанты – «Феназепам», «Буспирон», «Карисопродол», «Диазепам», «Сирдалуд».
10. Для профилактики тромбообразования применяют антикоагулянты и антиагреганты – «Фрагмин», «Фраксипарин», «Гепарин».
11. Антибиотики и антимикотики используют с целью предупреждения бактериальных и грибковых инфекций. Препаратами выбора являются макролиды «Азитромицин», защищенные пенициллины «Амоксиклав», цефалоспорины «Цефтриаксон», фторхинолоны «Цифран». Среди антимикотических средств наиболее эффективными являются «Кетоконазол», «Флуконазол», «Клотримазол».

В течение первых суток болезни пациентам требуется парентеральное питание, а затем их кормят через зонд. Коррекция иммунного статуса проводится под контролем иммунологических исследований.

При переломах костей таза и нижних конечностей необходима оперативная стабилизация. Костные отломки фиксируют с помощью пластин, спиц и штифтов — проводят чрескостный спицевой остеосинтез, интрамедуллярный остеосинтез штифтом. Это основные хирургические методы лечения. Скелетное вытяжение в настоящее время выполняется крайне редко. Чем раньше будет проведена операция, тем меньше риск развития жировой эмболии.

Кислородотерапию и сорбционную детоксикацию назначают при минимальном улучшении самочувствия больного. Их применение ускоряет выздоровление. К аппаратным методам лечения патологии относятся:

• Оксигенотерапия — вдыхание кислородно-воздушной смеси под контролем давления в респираторном тракте, частоты дыхания, вентиляционного объема легких.
• Плазмаферез — удаление из крови плазмы, содержащей эмболы.
• Внутрисосудистое лазерное облучение крови — разрушение и выведение из организма свободных радикалов, продуктов окисления, токсинов, стимуляция иммунитета.

Предупреждение и прогнозирование

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие жировой эмболии:

1. профилактика травматизма,
2. полноценная физическая активность,
3. профилактический прием стероидов перед ортопедической операцией,
4. своевременная и правильная иммобилизация конечности при повреждении,
5. ранняя хирургическая стабилизация переломов,
6. соблюдение техники инфузионной терапии.

Своевременная диагностика и правильно оказанная помощь делают прогноз патологии благоприятным. Эмболы постепенно растворяются, патологические явления проходят, сосудистая проходимость восстанавливается, жизненно важные функции нормализуются. Если жировая эмболия развивается стремительно, терапевтические мероприятия оказываются неэффективными.

Жировая эмболия – сложная и актуальная проблема современной травматологии и медицины в целом. Это заболевание отличается высоким уровнем летальности и отсутствием точных сведений о патогенезе, профилактике и лечении.

Видео: о жировой эмболии после травмы в программе “Реанимация”

Видео: лекции о синдроме жировой эмболии

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.