- Повышение мочевой кислоты в крови
- Гиперурикемия первичная и мочекислый диатез
- Вторичная и бессимптомная гиперурикемия
- Гиперурикозурия
- Симптомы гиперурикемии
- Болезнь аристократов, ее формы и причины
- Лечение
- Видео: о гиперурикемии и отложениях мочевой кислоты
- Видео: лекция о гиперурикемии и ожирении + Вопросы и ответы специалиста
© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Врачи в разговоре между собой нередко употребляют термины, совсем не понятные пациенту. Например, больные, которых беспокоят боли в суставах или у которых обнаружены камни в почках, могут услышать, что в недавно сданных анализах прослеживается гиперурикемия или гиперурикозурия.
Гиперурикемия – показатель, свидетельствующий о повышении мочевой кислоты (МК) в крови. Гиперурикозурия – показатель, указывающий, что МК в моче находится в избыточных количествах.
Нормой мочевой кислоты в крови считают значения 0,2 – 0,3 ммоль/л. При более высоком уровне возникает опасность выпадения кристаллов урата натрия в тканях.
Повышение мочевой кислоты в крови
Мочевая кислота (2, 6, 8-триопсипурин) образуется в результате многоступенчатых биохимических реакций, а именно обмена пуриновых оснований, которые вместе с другими компонентами создают важные для живого организма структуры сложных белков, называемых нуклеопротеинами. МК представляет собой конечный продукт этих реакций. Пурины поступают в организм с пищей животного и растительного происхождения, включаются в обмен и, если все в организме нормально, метаболические процессы не нарушены, образовавшийся конечный продукт (МК) благополучно покидает организм через почки. Между тем, может быть переизбыток пуринов, который в конечном итоге приведет к увеличению производства мочевой кислоты
Увеличение мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) формирует такие состояния, как:
- МКБ – мочекаменная болезнь (ураты);
- Подагра;
- Мочекислый инфаркт.
Что касается последнего – мочекислого инфаркта (инфаркт в почке), в иных случаях присутствующего у новорожденных в первые дни их жизни, то это – транзиторное состояние, которое не столько опасное, сколько пугающее своим названием. Оно не наносит вреда малышу, а возникает потому, что в первые дни буферные системы ребенка не стабильны, они еще не способны должным образом регулировать образование мочевой кислоты и ее выведение через почки. В почках младенца откладываются кристаллы уратов, которые и приводят к подобным состояниям, поэтому мутная моча, оставляющая на памперсе или пеленке следы кирпичного цвета, не должна пугать родителей. Вскоре, через несколько дней после появления на свет, организм маленького человека приспособится жить вне утробы матери и все войдет в норму.
Гиперурикемия первичная и мочекислый диатез
Гиперурикемия бывает первичной (идиопатической) и вторичной.
Причины первичной гиперурикемии нередко остаются невыясненными. Специалисты полагают, что она развивается в результате нарушения метаболизма пуриновых оснований и в 20% случаев имеет семейную предрасположенность. Первичная гиперурикемия обусловлена отсутствием или снижением активности ферментов, участвующих в пуриновом обмене, повышением выработки МК либо уменьшением выведения мочевой кислоты из организма. Первичная гиперурикемия в части случаев передается по аутосомно-доминантному пути, в части – сцепленной с Х-хромосомой.
Такую (семейную) первичную гиперурикемию дифференцируют от мочекислого диатеза, который является наследственной аномалией, сопровождается гиперурикемией и воспринимается большинством специалистов, как особенность организма вырабатывать мочевую кислоту в избыточных количествах. При выяснении семейного анамнеза у многих родственников больного регистрируется подагра, мочекаменная болезнь, другие поражения почек, а также функциональные расстройства нервной системы, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, легких, сердца.
Поскольку мочекислый диатез – болезнь врожденная, то и признаки ее становятся заметными довольно рано. Лабораторный симптом проявляется при биохимическом анализе крови и исследовании мочи, в которых обнаруживаются следующие отклонения от нормы:
- В крови: гиперурикемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия;
- В моче: насыщенный цвет, высокая плотность, присутствие белка, крови, повышение ацетона (периодически – во время ацетонемического криза, который легко распознать по присутствию запаха ацетона изо рта), увеличение концентрации уратов, а также других солей – фосфатов и оксалатов.
Остальные симптомы мочекислого диатеза складываются из функциональных и морфологических изменений со стороны различных органов и систем:
- Нервной системы: повышенная возбудимость, неустойчивость настроения, резкие его перепады, ночные страхи, дневные тики, хорееподобные гиперкинезы;
- Желудочно-кишечного тракта: боли в животе, вкусовые извращения, отсутствие аппетита, частые многократные рвоты, проблемы с набором веса;
- Опорно-двигательного аппарата: мышечные и суставные боли по типу артралгий;
- Сердца: преходящие нарушения ритма, функциональные шумы, приглушение тонов;
- Выделительной системы: нарушение мочеиспускания, затруднение ухода мочи из мочевого пузыря, обезвоживание;
- Иммунной системы: беспричинная лихорадка, аллергические реакции (крапивница, отек Квинке).
В отличие от мочекислого диатеза семейная первичная гиперурикемия не приводит к нервно-психическим нарушениям, ацетонемическим кризам, дисметаболическому синдрому, а суставные боли дают основания полагать, что у пациента начала свое развитие подагра.
Вторичная и бессимптомная гиперурикемия
Причины вторичной гиперурикемии более разнообразны, в отличие от первичного варианта.
Вторичная гиперурикемия регистрируется в случаях повышенного распада АТФ, она обусловлена другой патологией либо применением отдельных медикаментозных средств, которые обладают способностями повышать содержание МК в крови.
Отклонения в лабораторных показателях отмечаются при многих патологических состояниях:
- Гипоксии;
- Нарушении равновесия между лактатом и глюкозой в плазме;
- Алкоголизме;
- Опухолевых процессах;
- Лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях;
- Пернициозной анемии;
- Инфекционном мононуклеозе;
- Атеросклеротическом процессе;
- Артериальной гипертензии (АГ);
- Ожирении;
- Сахарном диабете;
- Необоснованном частом или длительном применении мочегонных, ацетилсалициловой кислоты и прочих медикаментозных средств;
- Терапии онкологических заболеваний.
Причиной повышения мочевой кислоты в крови может стать и другая патология, которая оказывает негативное влияние на функциональные способности выделительной системы, например, псориаз, саркоидоз, болезни крови, а также излишнее содержание пуринов в рационе.
Следовательно, основными причинами гиперурикемии считают:
- Избыточное образование мочевой кислоты (метаболическая гиперурикемия);
- Нарушение экстреции МК с мочой (почечная гиперурикемия, которая бывает как наследственной, так и приобретенной – функция почек страдает по фильтрационно-канальцевому типу).
Вторичная гиперурикемия может нести определенную опасность в плане развития почечной недостаточности, причиной которой становится блокировка почечных канальцев кристаллами МК. Кроме этого, гиперурикемия и ее последствия (подагра) предрасполагают к другой патологии: нарушению липидного обмена, атеросклерозу, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.
Помимо перечисленных вариантов гиперурикемии, когда пациенты отмечают все симптомы заболевания, существует и бессимптомная форма. При бессимптомной гиперурикемии мочевая кислота в крови, в общем-то, повышена, однако признаки ее воздействия на организм отсутствуют, поэтому подобная патология не проявляется болезненными ощущениями. Бессимптомная форма обычно обходится без всякого лечения, ведь типичные для гиперурикемии симптомы (кристаллообразование и воспалительный артрит) не беспокоят пациента и не мешают ему жить. В большинстве случаев подобный вариант болезни – случайная находка при биохимическом исследовании крови, в котором включен тест на определение уровня мочевой кислоты. Бессимптомная гиперурикемия может продолжаться годами, однако у части пациентов она в какой-то период времени может дать все проявления подагры.
Чаще всего бессимптомную гиперурикемию запускают такие факторы, как стойкое повышение артериального давления (АГ), излишние жировые накопления (ожирение), увеличение «вредных» холестеринов в крови.
Гиперурикозурия
Повышение мочевой кислоты отмечается не только в крови. Наряду с гиперурикемией, при нарушении пуринового обмена может присутствовать и такое состояние, как гиперурикозурия, что обозначает увеличение уровня МК в моче. Гиперурикозурия дает усиленное выделение уратов натрия с мочой и является причиной образования уратных камней в почках, то есть, причиной развития мочекаменной болезни (при гиперурикозурии 1/4 пациентов страдает мочекаменной болезнью, которую сформировали уратные камни). Обычно подобная патология преследует взрослых людей, хотя дети также от нее не защищены. Правда, несколько в меньшей степени.
Поскольку в нормальных условиях соли МК свободно диссоциируют в моче, уратные камни не образуются, если рН мочи находится в пределах нормы. Однако закисление урины препятствует диссоциации, что приводит к накоплению в больших количествах солей мочевой кислоты, кристаллы которых в довольно концентрированной моче, имеющей очень кислую реакцию (рН<5), осаждаются в мозговом слое почечной паренхимы. Осадки этих кристаллов, скапливаясь, закрывают почечные канальцы, чем вызывают структурные и функциональные нарушения системы мочевыделения (обструктивная нефропатия), которые, в свою очередь, создают серьезные препятствия выведению мочи.
- Миелопролиферативные процессы (острый и хронический миелолейкоз);
- Другую гематологическую патологию (острый лимфолейкоз, миеломная болезнь);
- Лучевое и химиотерапевтическое лечение (когда клетки опухоли гибнут массово);
- Подагру.
Уратные камни чаще образуются на фоне гиперурикемии, вызванной различной патологией, и подагры, хотя в других случаях также возможно их формирование (постоянное нарушение диеты).
Типичным симптомом, указывающим на присутствие уратных камней, является почечная колика, которая характеризуется болями высокой интенсивности в поясничной области. Пациенты в период приступа, испытывая сильнейшие страдания, в буквальном смысле «лезут на стенку».
Симптомы гиперурикемии
Временное увеличение концентрации мочевой кислоты в крови в случае злоупотребления продуктами, содержащими в больших количествах пурины, может проявиться единственным симптомом (лабораторным), который обнаруживается при биохимическом исследовании крови и обойтись, как говорят «легким испугом», если обратить внимание на диету.
Однако, независимо от причины, стойкое и постоянное повышение МК повлечет появление других симптомов гиперурикемии:
- Болезненные ощущения в мышцах и суставах;
- Нервные тики;
- Астенический синдром;
- Абдоминальные боли;
- Дискинезия желчевыводящих путей;
- Энурез у детей;
- Признаки интоксикации (тошнота, головокружение, головная боль);
- Снижение защитных сил организма;
- Появление уратов в моче.
По мере углубления патологических процессов начинают страдать почки – получает свое развитие мочекаменная болезнь, а отложившиеся в тканях ураты запускают такую болезнь, как подагра. Лечение гиперурикемии в таких случаях – комплексное с обязательным соблюдением диеты, которая может затормозить патологический процесс, порой, лучше всякой терапии (лечебные мероприятия будут освещены в разделах ниже).
Болезнь аристократов, ее формы и причины
И все же, чаще всего нарушение пуринового обмена формирует такое неприятное заболевание, как подагра. Ею в прошлых веках мало болел простой люд, разве что болезнь была обусловлена генетически. Зато у представителей богатых сословий эта патология встречалась часто, и причиной было то обстоятельство, что зажиточные люди могли позволить себе постоянное употребление красного мяса, белого сухого вина и других продуктов, насыщенных пуринами и способствующих накоплению мочевой кислоты в организме, а это приводило к появлению артрита.
В настоящее время по данным статистики подагрой страдает от 1 до 3% всех взрослых людей на планете, причем мужчин недуг одолевает в 7 раз чаще, нежели женщин. Кроме этого, мужской пол рискует заболеть раньше, представители сильной половины человечества начинают чувствовать симптомы болезни уже к 35-45 годам, тогда как женщины могут дожить до 60-ти и не знать о развитии подагры.
Повышение концентрации МК в организме и развитие подагры обусловлено тремя механизмами:
- Метаболическим, когда возрастает продукция мочевой кислоты;
- Почечным – в этом случае уменьшается выведение МК через почки;
- Смешанным, при котором синтез мочевой кислоты повышен умеренно, но имеет место также снижение выведения ее почками.
Подагра бывает первичной (идиопатической) и вторичной. Первичная представляет собой наследственное заболевание, причиной которого выступают несколько патологических генов, работающих совместно. Обусловленные генетически расстройства функциональных способностей ферментов, занятых в обмене пуриновых оснований, увеличивают продукцию МК, что формирует стойкую перманентную гиперурикемию. Вместе с тем, затормаживается проход через почки и выход из организма уратов, что в результате дает избыточное накопление последних. Ураты чаще оседают в соединительной ткани суставов и почечной паренхиме, создавая типичную клиническую симптоматику. Понятно, что в подобных случаях не последнюю роль будет играть алиментарный фактор. Иными словами, таким людям «по жизни» лучше постараться избегать употребления продуктов в больших количествах содержащих пурины.
Причиной подагры вторичной является другая патология, которая сопровождается гиперурикемией. Это:
- Неопластические заболевания кроветворной ткани (гемобластозы);
- Опухолевые процессы, локализованные в других органах;
- Патология почек;
- Сердечная недостаточность;
- Отдельные метаболические заболевания и болезни эндокринной системы;
- Частое употребление крепких спиртных напитков и пива (алкоголь, включаясь в обмен, метаболизируется до молочной кислоты, что нарушает выведение уратов посредством почек);
- Пищевые предпочтения (жирная пища, красное мясо и другие продукты, богатые пуринами);
- Интенсивные физические нагрузки;
- Прием некоторых медикаментозных средств (мочегонные, салицилаты, цитостатики, кортикостероиды).
Таким образом, для подагры характерны нарушения соотношения между синтезом и выведением МК из организма. Причины развития этого метаболического заболевания происходят от расстройства обмена пуриновых оснований, накопления мочевой кислоты в организме, отложения кристаллов мононатриевых уратов в тканях. А перечисленные выше факторы весьма и весьма способствуют подобным нарушениям.
Симптомы тяжелого недуга
Развитие болезни идет постепенно, проявляясь следующими симптомами и синдромами:
- В первых рядах, как правило, выступают суставные поражения. Дебютирует подагра острым приступом артрита (чаще отмечается поражение одного сустава – моноартрит). Запускают механизм острого приступа скопления уратов в синовиальной жидкости, которые впоследствии начинают активно поглощаться нейтрофилами (фагоцитоз). Лейкоциты, выполнившие свою задачу, разрушаются, выделяя в суставную полость лизосомные ферменты в огромных количествах. Эти ферменты являются причиной воспаления и артрита;
- Второе место при подагре занимает поражения почек, которые проявляют себя образованием уратных камней, развитием МКБ и формированием «подагрической почки». В ее основе лежит накопление МК или уратов в почечном мозговом (иногда корковом) слое. Ураты, скапливаясь местами, создают вокруг себя условия для формирования воспалительных очагов;
- Третье место в развитии подагры принадлежит изменению периферических тканей в местах отложения уратов – появляются подагрические узелки (специфический для болезни симптом).
Следует отметить, что перечисленные симптомы больше характерны для лиц мужского пола от 30 до 50 лет (до 98% всех случаев), в то время как женщины начинают ощущать на себе этот недуг, лишь достигнув климактерического периода.
Поэтапный диагностический поиск
Данная патология в своем развитии проходит 3 этапа, однако на каждом из них уже не представляет особых трудностей в плане диагностики. Симптоматика и лабораторные показатели довольно красноречиво свидетельствуют о подагре, как в начале процесса, так и в стадии полного разгара.
1 этап
Чаще всего подагра заявляет о себе острым приступом подагрического артрита, который возникает на фоне полного благополучия у людей мужского пола в возрасте за 30. Как правило, механизм запускают факторы-провокаторы – о них больной впоследствии вспомнит, рассказывая врачу историю своей болезни. Это:
- Переохлаждение накануне приступа;
- Незначительная травма;
- Пешая прогулка без остановок в течение длительного времени;
- Чрезмерное увлечение спиртными напитками;
- Неумеренное потребление мясной жирной пищи в последнее время;
- Случайно подхваченная где-то инфекция.
Приступ обычно приходит ночью и начинается резкой внезапной болью в большом пальце стопы, иногда в других пальцах ноги или других суставах (голеностопном, коленном) и уж совсем редко – в локтевом и лучезапястном. Даже в покое больной отмечает боли высокой интенсивности, а при опускании ноги они еще и усиливаются, на высоте выраженной болезненности может подниматься температура тела (до 39ºС). Продолжительность приступа варьирует от 3 до 10 дней, затем симптомы болезни исчезают, как будто, ничего и не было.
2 этап
Характерными признаками, помогающими распознать болезнь на 2 этапе диагностического поиска, можно считать изменения самого сустава – он отекает, изменяется окраска кожных покровов над ним (цвет – синевато-багровый).
Между тем, периоды между приступами с течением времени укорачиваются, продолжительность болевого синдрома увеличивается, в процесс вовлекаются другие суставы, которые деформируются и постепенно теряют подвижность – очевидными становятся симптомы хронического полиартрита, трудоспособность пациента резко идет на спад, больной передвигается только с помощью вспомогательных средств и практически постоянно испытывает страдания. Если почки затрагиваются патологическим процессом, то к суставным проблемам прибавляются приступы почечной колики со всеми вытекающими последствиями (отхождение конкрементов, вызывающее сильнейшую боль).
Длительность второго периода обычно составляет от 3 до 5 лет. На этом этапе появляются тофусы – специфические для болезни узелки, образованные уратами, «застрявшими» в тканях. Тофусы чаще появляются на ушных раковинах и локтях, реже они локализуются на пальцах рук и ног, иногда тофусы, размягчаясь и самопроизвольно вскрываясь, образуют свищи, выделяющие массу белого цвета – это кристаллы натриевой соли мочевой кислоты.
3 этап
Он обычно уже не вызывает никаких сомнений в отношении подагры, поскольку все признаки болезни (поражения суставов и почек, образование тофусов) указывают на высокую степень нарушений пуринового обмена, которые проявляются при лабораторном исследовании крови такой же высокой гиперурикемией. Однако подагру все же дифференцируют от других, сходных по клиническим симптомам заболеваний: деформирующего остеоартроза, ревматоидного полиартрита, острого ревматического полиартрита.
Лечение
Лечебные мероприятия при гиперурикемии в первую очередь направлены на нормализацию пуринового обмена и снижение концентрации мочевой кислоты в крови:
- Употребление жидкости в больших количествах для увеличения выведения МК и уменьшения ее концентрации в канальцах почек;
- Бикарбонат натрия, ацетазоламид, препараты, в состав которых входит цитрат натрия (блемарен, магурлит, солуран) или калий, с целью изменения рН мочи в щелочную сторону (7,0 – 7,5);
- Аллопуринол – он обязателен при миелопролиферативных заболеваниях, в других случаях – в период лечения опухолевых процессов;
- Расбуриказа – рекомбинантная уратоксидаза, введенная внутривенно. Данное лекарственное средство помогает быстро справиться с высокой концентрацией МК в крови, однако его дороговизна заставляет ограничивать широкое применение препарата, поэтому расбуриказа используется только для лечения гиперурикемии у детей и онкологических больных (взрослых);
- В случае поражения почек: промывание мочеточников (нефростома), хирургическая операция по удалению конкрементов, гемодиализ (при необходимости):
- Колхицин, чтобы купировать острый подагрический приступ, этот препарат применяется и для профилактики повторных атак;
- Индометацин и другие НПВП (они способствуют снижению МК в крови и уменьшают выраженность гиперурикемии);
- Диакарб (повышает рН мочи, растворяет камни, препятствует образованию новых.
Однако, каким бы ни было эффективным лечение медикаментозными средствами, без диеты при гиперурикемии (и подагре) не обойтись. Все специалисты единодушно пришли к выводу, что больной должен строго соблюдать назначенный ему рацион питания. Малокалорийная пища снижает выраженность гиперурикемии и стирает симптомы болезни. Пациенту назначают диету №5 с ограничением мясных и рыбных продуктов (при остром приступе они вовсе исключаются).
Люди, в крови которых обнаружен повышенный уровень МК (а он рано или поздно приводит к подагре) должны знать, в каких продуктах содержится большое количество пуринов. Это:
- Субпродукты (мозги, язык – всеми любимый, говяжьи почки и печень);
- Мясо, молодых животных (телятина, цыплята), а также жирные сорта мяса;
- Различного рода копчености (мясные и рыбные);
- Рыба (сельдь, сардины, шпроты);
- Крутые бульоны (мясные и рыбные);
- Продукты растительного происхождения: свежие стручки бобовых (чечевица – в особенности), все бобы, шпинат, цветная капуста, грибы.
Больные, во избежание острого приступа и дальнейшего развития подагры, просто обязаны настроиться на диету с низким содержанием пуринов: молоко и все, что из него делают, яйца, крупы, хлеб, овощи (картошка, салат, морковь) и фрукты (яблоки, груши, сливы, апельсины, абрикосы).
Видео: о гиперурикемии и отложениях мочевой кислоты
Видео: лекция о гиперурикемии и ожирении
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.
В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
