Гипергликемическая кома: как возникает, формы, симптомы и течение, принципы помощи и лечения

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Гипергликемическая кома представляет собой тяжелое нарушение метаболизма, вызванное нехваткой инсулина, с нарастанием глюкозы в крови, что провоцирует голодание тканей, расстройство всех видов обмена, интоксикацию, потерю сознания. Гипергликемическая кома — это одно из осложнений сахарного диабета.

Из-за недостатка инсулина глюкоза из кровотока не может поступить в клетки, которые по механизму обратной связи стимулируют высвобождение глюкозы из гликогена печени. В результате сахара в крови становится еще больше, нарушается его утилизация, накапливаются кислые продукты обмена — кетоновые тела (кетоацидоз), лактат (лактатацидоз). При глубоких обменных сдвигах развивается гиперосмолярная кома.

Гипергликемическая кома может длиться довольно долго в отличие от гипогликемической, при которой потеря сознания наступает спустя считанные минуты тяжелой гипогликемии. Описаны случаи, когда пациенты в состоянии гипергликемии находились годы и даже десятилетия, хотя, конечно, это скорее исключение из правил.

В случае гипергликемической комы события разворачиваются на протяжении суток и более, когда состояние больного постепенно ухудшается, появляются симптомы интоксикации, слабость, головная боль, диспепсические расстройства. Если своевременно не будет оказана квалифицированная помощь, сознание станет затемненным и, в конечном итоге, пропадет совсем.

Разновидности гипергликемической комы и их особенности

В зависимости от преобладающего механизма метаболических нарушений принято выделять несколько вариантов гипергликемии:

• Кетоацидоз — самый частый вид, сопровождающийся накоплением кетоновых тел и закислением внутренней среды организма;
• Лактатацидоз — образование лактата из-за тяжелой гипоксии, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, высокий риск гибели больного;
• Гиперосмолярная кома — кетоновые тела и лактат образуются в незначительном количестве, но возрастает концентрация ионов натрия, хлора, калия, азота (гиперосмолярность).

Самый частый вариант гипегликемической комы — кетоацидотический. Риск кетоацидоза зависит от того, как своевременно было начато лечение диабета, насколько оно было правильным и какие сопутствующие заболевания есть у больного. Примерно в трети случаев кетоацидоз развивается как первое проявление первого типа диабета, при котором риск этого осложнения в несколько раз превышает таковой при диабете второго типа.

Вероятность смертельного исхода при кетоацидотической гипергликемической коме выше, если она спровоцирована тяжелым сопутствующим заболеванием. У людей молодого возраста такая кома — одна из основных причин смерти.

Лактатацидоз и гиперосмолярная кома случаются гораздо реже и сопровождаются тяжелейшими дисметаболическими нарушениями с высокой вероятностью неблагоприятного исхода. Они требуют неотложной врачебной помощи в условиях стационара.

Кетоацидотическая гипергликемическая кома

Причина кетоацидотической комы — абсолютное отсутствие инсулина на протяжении нескольких часов или дней, которое возникает при:

1. Впервые выявленном диабете из-за гибели специальных клеток в островках поджелудочной железы, которые образуют инсулин;
2. Тяжелой сопутствующей патологии у диабетика — острый холецистит, энтероколит, пневмония, инфекции мочевыводящих путей, менингиты и др.;
3. Серьезных погрешностях в диете;
4. Неправильной терапии, когда подобрана недостаточная доза инсулина или нарушен режим его введения, введен просроченный или неправильно хранящийся препарат;
5. Тяжелых сопутствующих эндокринных болезнях — гиперфункция щитовидной железы или надпочечников, феохромоцитома;
6. Острой сосудистой патологии — инфаркт миокарда, инсульты;
7. Травмах, хирургических операциях;
8. Лечении глюкокортикостероидами, препаратами половых гормонов, включая контрацептивы, без коррекции дозы инсулина;
9. Беременности;
10. Сильных психоэмоциональных нагрузках, особенно, у детей и подростков.

Таким образом, перечень возможных причин гипергликемии у диабетиков довольно широк, с чем связана и большая распространенность кетоацидоза.

Недостаток инсулина — главный фактор, запускающий многообразие обменных нарушений при кетоацидозе и активирующий аномальные пути обмена глюкозы, жира, белков, что сказывается на работе жизненно важных органов. В условиях отсутствия инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, стремительно нарастает ее концентрация в крови, а затем она появляется в моче.

Глюкоза — осмотически активное вещество, которое «тянет» за собой воду, а жидкости для растворения сахара нужно много. По этой причине вслед за глюкозурией увеличивается объем мочи, выводимой из организма вместе с сахаром. Обезвоживаясь, пациент теряет не только воду, но и электролиты.

Излишки сахара крови выводятся почками с мочой, при этом ткани организма продолжают голодать, «требуя» питание, поэтому усиливается распад гликогена и жиров, как источников энергии для клеток. Уровень глюкозы в крови становится еще выше, а после распада жира образуются окисленные продукты — кетоновые тела (бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты), глицерин. Возможности организма утилизировать и выводить продукты распада жиров ограничены, и кетоновых тел становится слишком много — развивается тяжелый кетоацидоз и кома.

Особенно страдает при кетоацидозе печень, клетки которой повреждаются кетоновыми телами. На фоне закисления внутренней среды организма, активного распада печеночного гликогена и жира, происходит проникновение липидов в клетки печени — жировой гепатоз. Крайняя степень токсического повреждения печени — острая печеночная недостаточность с нарастанием азотистых шлаков в крови.

Параллельно не менее трагические события разворачиваются и в почках, вынужденных выводить большой объем сахара, воды, кетоновых тел, электролитов в дебюте кетоацидоза. На фоне нарастающей дегидратации страдает почечный кровоток, уменьшается фильтрационная способность, избыточный диурез сменяется полным его отсутствием — наступает острая почечная недостаточность из-за некротических изменений, расстройств гемодинамики, присоединения вторичной инфекции.

Таким образом, тяжелые необратимые изменения при гипергликемической кетоацидотической коме связаны с циркуляцией в крови большого количества кетоновых тел, сдвигом рН в кислую сторону, расстройствами водно-электролитного обмена, усиленным распадом жиров, острой печеночной и почечной недостаточностью.

Лактацидемическая кома

Еще один вариант гипергликемической комы — лактацидемический, при котором также происходит закисление внутренней среды, но не за счет кетоновых тел, а из-за накопления молочной кислоты (лактат). Лактатацидоз провоцируют инфекции, хронические заболевания внутренних органов (бронхиальная астма, хроническая недостаточность печени, почек, алкоголизм, сердечные пороки и др.).

На фоне гипергликемии при лактатацидозе нарастает гипоксия органов и тканей, затем активируется анаэробный распад углеводов с образованием излишков лактата из пировиноградной кислоты. Лактат вызывает ацидоз, усугубляет гипоксию и повреждение клеток организма.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома — это наиболее тяжелый и очень опасный вариант гипергликемии, развивающийся на фоне высочайших цифр сахара в крови и характеризующийся обезвоживанием, увеличением уровня калия в крови и гиперосмолярностью (повышение концентрации активных ионов натрия, калия, хлора, азота в крови) наряду с отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома протекает с глубокими необратимыми расстройствами работы внутренних органов, утратой сознания. Она больше характерная для пациентов-диабетиков пожилого возраста, у которых диагностирован диабет 2 типа. Гиперосмолярная кома провоцируется чрезмерным употреблением сахара, обезвоживанием при кишечных инфекциях, кровотечениями и ожогами.

Гиперосмолярная кома запускается из-за потери жидкости при выведении глюкозы почками, а также из-за резкого увеличения сахара крови (до 30 и более ммоль), повышения концентрации натрия и усиления свертываемости крови. Обезвоживание провоцирует задержку в организме ионов натрия, из-за которых в мозге возникают мелкоточечные кровоизлияния. Повышение свертываемости крови за счет ее сгущения ведет к нарушению микроциркуляции и органной дисфункции.

Каковы проявления диабетической комы?

Кетотацидотическая

Гипергликемическая кома и кетоацидоз в отличие от гипогликемии нарастают постепенно, чаще — на протяжении нескольких дней, однако при обострении сопутствующих заболеваний, травмах, резком прекращении введения инсулина для развития комы достаточно считанных часов.

В зависимости от степени метаболических нарушений выделяют несколько стадий гипергликемической кетоацидотической комы:

• Кетоацидоз умеренной степени;
• Кетоацидотическая прекома (стадия декомпенсации кетоацидоза);
• Собственно кома.

В стадии прекомы глюкоза крови становится выше 23 ммоль в литре, она определяется в моче вместе с кетоновыми телами, рН крови в эту стадию не менее 7,3.

Симптомами умеренно выраженного кетоацидоза считаются:

1. жажда, сухость во рту;
2. увеличение объема выделяемой мочи;
3. сильная слабость, вялость, снижение работоспособности;
4. диспепсические нарушения — тошнота, рвота, болезненность в абдоминальной области, снижение аппетита.

Ввиду образования избытка кетоновых тел в воздухе, который выдыхает больной, присутствует запах ацетона. При осмотре отмечаются снижение мышечного тонуса, сухость кожи и слизистых, причем, кожа остается теплой на ощупь, тоны сердца приглушенные, пульс учащен, возможно нарушение сердечного ритма.

Усугубление обменных нарушений ведет к ухудшению состояния пациента и переходу его в стадию прекомы, признаками которой станут:

1. усиление запаха ацетона;
2. исчезновение аппетита;
3. более выраженная диспепсия — тошнота, рвота, диарея, боли;
4. снижение тонуса мышц;
5. глухость сердечных тонов, нарушение ритма, ускорение пульса;
6. увеличение частоты дыхания, которое становится еще и шумным;
7. увеличение размеров печени.

Нарастание гипергликемии и кетоацидоза приводит к нарушению сознания: сначала больной впадает в ступор, затем на смену ему приходит сопор и кома. В крови при коме обнаруживают более 25 ммоль глюкозы, в моче много сахара и кетоновых тел, рН крови смещается в кислую сторону, становясь менее 7,3.

Собственно стадия комы сопровождается крайне тяжелым состоянием:

1. пациент лежит, сознания и какой-либо реакции на внешние стимулы нет;
2. рефлексы отсутствуют;
3. кожные покровы и слизистые оболочки сухие, теплые, бледные или слегка синюшные;
4. появляется частое и шумное патологическое дыхание Куссмауля;
5. живот увеличен, уплотненная печень прощупывается ниже реберной дуги;
6. развивается артериальная гипотензия, влекущая нарушение фильтрации мочи вплоть до полного прекращения работы почек.

Исходы при гипергликемической коме неблагоприятные, если не проведено соответствующее лечение. Больной может погибнуть от печеночно-почечной недостаточности, присоединения вторичных инфекций с развитием сепсиса, сердечной недостаточности, отека головного мозга.

Лактацидемическая

Лактацидемическая гипергликемическая кома развивается быстрее кетоацидоза, но у многих пациентов удается зафиксировать стадию предвестников, когда появляются симптомы расстройства пищеварения, мышечные боли, кардиалгии по типу стенокардии. Прогрессирование ацидоза ведет к нарушению работы мозга и внутренних органов.

При наступлении комы сознание утрачивается, кожные покровы бледнеют, возможна синюшность, дыхание частое и шумное, но без специфического запаха ацетона, пульс учащается, возможна аритмия. Из-за снижения рН нарушается работа сердечной мышцы, периферические сосуды теряют способность сокращаться и поддерживать артериальное давление, поэтому часто наступает гипотония и даже коллапс. Стоит отметить, что лактатацидоз может протекать параллельно с кетоацидозом и гиперосмолярным нарушением,что требует коррекции лечения.

Гиперосмолярная

Клиника гиперосмолярной комы развивается постепенно, на протяжении одной-полутора недель, когда пациент находится в состоянии прекомы, сонлив, апатичен, жалуется на выраженную жажду, слабость, выделение большого объема мочи. Наступление комы сопровождается:

• отсутствием сознания;
• сухостью слизистых и кожи, которая становится еще и морщинистой, лицо приобретает заостренные черты;
• судорогами;
• повышением температуры тела;
• одышкой, но не дыханием Куссмауля;
• снижением объема образуемой мочи;
• тахикардией, аритмией, глухостью сердечных тонов, гипотонией;
• тромбозами сосудов;
• неврологической симптоматикой (судороги, параличи и парезы и др.).

Лечение гипергликемической комы

Если при гипергликемической коме не будет оказана квалифицированная неотложная помощь, больной погибнет. Лечение должно быть комплексным, включающим не только приведение в норму концентрации сахара, но и ликвидацию ацидоза, дисметаболических расстройств, органной дисфункции.

Проводят:

1. Инфузионную регидратационную терапию;
2. Введение инсулина;
3. Коррекцию электролитного дисбаланса;
4. Антибактериальную терапию;
5. Борьбу с проявлениями шока и полиорганной недостаточности.

Первая помощь больному с гипергликемической комой заключается в промывании желудка содовым раствором, введении катетера в мочевой пузырь для контроля за работой почек, обеспечении вдыхания кислородной смеси. По причине снижения температуры тела пациента укрывают и вводят теплые растворы.

Обязательный и едва ли не самый важный этап неотложной помощи — инфузионная терапия, при этом количество, состав, скорость введения жидкости зависят от характера расстройств водно-электролитного обмена. При низкой концентрации натрия в крови восстановление объема жидкости проводится путем введения физиологического раствора натрия хлорида, при дефиците калия вводятся растворы, содержащие калий.

Больному с кетоацидотической комой может недоставать до 10 литров жидкости, поэтому так важно проводить регидратацию. Важно помнить, что быстрое введение жидкости недопустимо из-за риска левожелудочковой сердечной недостаточности с отеком легких.

Отек головного мозга — еще одно опасное последствие некорректной инфузионной терапии, летальность при котором достигает 70%. Особенно высок риск отека мозга у пациентов детского и пожилого возраста, у которых он может наступить даже при правильно рассчитанном объеме инфузии спустя несколько часов от ее начала. Появление головных болей, рвоты, гипертермия, судорожный синдром, аритмия — признаки возможного отека, требующие коррекции лечения (осмотические диуретики, противосудорожные средства и др.).

Дисфункция печени и почек требует обязательного устранения, поэтому назначаются обменные гемотрансфузии в объеме до 6 литров ежесуточно. В случае почечной недостаточности объем вводимых растворов должен соответствовать количеству выводимой мочи: он может превышать диурез предыдущего дня самое большее на 400 мл, иначе почки не справятся со своей задачей. Оптимальным при кетоацидозе считается введение около 3-5 литров жидкости ежесуточно.

Когда на фоне инфузионной терапии сахар крови снизится до 14 ммоль в литре и менее, изотонический раствор хлорида натрия заменяют на 5%-ную глюкозу, а когда к больному вернется сознание, прекратятся рвота и тошнота, жидкость назначается для приема внутрь.

Специфическая неотложная помощь при гипергликемической коме состоит в применении инсулина короткого действия маленькими дозами при непрерывном введении его в вену. Такая методика исключает скачки уровня сахара, резкое падение глюкозы и калия крови и обеспечивает равномерное и постепенное снижение глюкозы.

Инсулин в вену вводят до тех пор, пока не восстановится рН крови (до суток), а затем переходят на подкожные инъекции, причем, первое введение гормона под кожу должно быть проведено за полчаса до прекращения капельного внутривенного.

В целях коррекции электролитного дисбаланса и ликвидации гипокалиемии назначаются препараты, содержащие хлорид калия. Инфузии препаратов калия проводят под контролем лабораторных данных и ЭКГ.

В схему лечения гипергликемии обязательно включаются антибактериальные средства ввиду высокой вероятности инфекционных осложнений. Проводится оксигенотерапия (вдыхание кислорода), назначаются кардиотоники, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды и др.

При лактацидемической коме схема лечения сходна при таковой в случае кетоацидоза:

• Проводится коррекция кислотно-основного равновесия путем введения содового раствора под контролем показателей кардиограммы, центрального венозного давления, рН крови и концентрации калия в сыворотке;
• При тяжелой патологии сердца гидрокарбонат натрия заменяют на трисамин;
• Назначается увлажненный кислород;
• В вену вводится кокарбоксилаза;
• Инсулин назначается маленькими дозами, причем гормон вводится вместе в глюкозой;
• При шоке — инфузии электролитных и коллоидных растворов, введение кардиотоников.

Особенностью лактатацидоза является быстрое развитие необратимых изменений в почках, влекущих острую недостаточность органа, поэтому специалисты советуют как можно раньше обеспечить проведение гемодиализа, который обязателен при снижении рН ниже 7 и повышении молочной кислоты более 90 ммоль в литре крови.

Гиперосмолярная кома лечится в условиях отделения интенсивной терапии и включает те же мероприятия, что и при кетоацидозе. Помимо описанного выше, проводится коррекция гемокоагуляционных нарушений введением гепарина для нормализации микроциркуляции и профилактики тромбообразования.

Видео: учебный фильм о гипергликемической коме при диабете

материалы по теме:

Гипогликемическая кома: как возникает, проявления и стадии, первая помощь и лечение Искусственная (медикаментозная) кома: суть, для чего проводится, методы и препараты, реабилитация и прогноз Кома при инсульте: развитие, течение, прогнозы и выживаемость, помощь и терапия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.